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「うつ病の成体海馬神経細胞新生仮説」  by 朴秀賢・神戸大学

「うつ病の成体海馬神経細胞新生仮説」


以前、ストレスとうつ病についてブログに書きました(「ストレスとうつ病 HPA系反応」←参照)。

その骨子は、

ストレスによってHPA系が活発になり、GC(グルココルチコイド)の分泌が多くなり、GCが海馬に障害を与えてうつ病になる。というものでした。

今回もそれに関する研究です(by 朴秀賢さん・神戸大学)。

その昔は、脳細胞は一度死滅したら、新生されないと言われていましたが、

1990年代後半になって成体海馬(詳しくは、海馬歯状回顆粒細胞層)でニューロンが新生するという研究が活発になりました(ジョセフ・アルトマンさんが1960年代後半に発見しましたが、注目されませんでした)。その後側脳室下帯でも神経新生が起こることが分かりました。


海馬歯状回 細胞新生


以前このブログで、GCはC3ニューロンに障害を与え、加えてBDNF(=脳由来神経栄養因子を減少させてうつ病になるという説を紹介しました。

今回はそのもう少し詳しいメカニズムです。それは、

ストレスによって、GCが大量に分泌されると、海馬歯状回の神経新生がストップするため、海馬の体積が減るというものです(なーんだ、ですよね。調べるのは大変でしょうが)。

ここで、抗うつ薬によって海馬の神経細胞の新生が活発になれば、一件落着です。

朴秀賢さんは、それを調べたところ、セロトニンでは新生は活発にならず(あらゆる抗うつ薬で実験したそうです)、ノルアドレナリンによって成体海馬幹細胞の増殖が活発になることが分かりました。

CREB.jpg

上の図のノルエピネフリン(=ノルアドレナリン:NA)の系だけが証明されたということなのでしょう。

NA(ノルアドレナリン)→β2受容体→Gs(G蛋白質)→cAMP→PKA→CREB→BDNF→神経新生

ちなみに、海馬の体積減少はうつ病の認知機能の障害と関係があり、精神運動抑制は前頭前野に関係してるといわれています。海馬と前頭前野の間には双方向の神経線維のつながりがあるので、海馬歯状回の神経新生によって前頭前野の機能が回復する可能性もあるかもしれません。

精神運動抑制と、認知機能の回復はうつ病の患者さんの職場復帰にとても重要です。そう考えるとSSRIよりSNRIの方が効果があるのかもしれません(人間でのエビデンスはありませんが)。

最近、抗うつ薬の効果に関する研究が滞っています。その理由の一つとして、DSMなどの操作的な診断基準によって、本来のうつ病以外の病態の患者さんがサンプルに組み入れられるため、有意差が出ないからではないかと朴さんはおっしゃっていました。


<とてもワクワクする講演でした>


ーーーーーーーーーーーーーーー

参考

NA(アドレナリン)→β2受容体→Gs(G蛋白質)→cAMP→PKA→CREB→BDNF→神経新生

<「ねえ(NA)、ベタベタ(β)するならガソリンスタンド(Gs)寄ってキャンプ(cAMP)場のパーキングエリア(PKA)来れば(CREB)元気になるのに」と暗記するそうです。by 「精神科医 ぷしこノート 」。こんなのあったんだ>


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ドクターサナギ

Author:ドクターサナギ
「あさなぎクリニック」心療内科・精神科・メンタルクリニックの医師です。反田克彦(そりた・かつひこ)と申します。クリニックは山梨県甲府市の蓬沢町にあります。国道20号(甲府バイパス)の近くで、石和や八代(笛吹市)や甲州市からも、大月や都留、南アルプス市や韮崎、北杜市からのアクセスも良好です。臨床心理士によるカウンセリング、うつ病の復職支援施設・リワークポルト、あさなぎカフェも併設されています。

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