さなぎ日記:あさなぎクリニック心療内科のブログです。こころの健康、コミュニケーション、おいしいお店や、映画のことも。

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「うつ病の炎症性神経障害仮説」 by 岩田正明・鳥取大学

「うつ病の炎症性神経障害仮説」 by 岩田正明・鳥取大学 サムネイル画像
うつ病の発症メカニズムに関しては諸説があります。最近注目を集めているのは「炎症」です。リウマチの患者さんの多くいが抑うつ気分を合併していることが知られていました。また、うつ病の患者さんで血中の炎症性サイトカイン濃度が高いという報告が続いています。ストレス→神経細胞のグルタミン酸濃度を増加→アストロサイトに働きかけ→ATPを放出ミクログリア内のNLRP3がATPを危険物質として認識→炎症性サイトカイン(ILー1β)...全文を表示
うつ病の発症メカニズムに関しては諸説があります。


最近注目を集めているのは「炎症」です。

リウマチの患者さんの多くいが抑うつ気分を合併していることが知られていました。

また、うつ病の患者さんで血中の炎症性サイトカイン濃度が高いという報告が続いています。

うつ病 炎症3

ストレス→神経細胞のグルタミン酸濃度を増加→アストロサイトに働きかけ→ATPを放出

ミクログリア内のNLRP3がATPを危険物質として認識→炎症性サイトカイン(ILー1β)を放出

炎症性サイトカインが神経新生を阻害→うつ病が発症

炎症性サイトカインには、ILー1β、ILー6、TNF-αなどがあります。

従来のうつ病のストレス仮説は、

・HPAーaxis(視床下部―下垂体ー副腎系)の活性化が原因でしたが、

・ミクログリアの活性化による炎症性サイトカインの産生が原因というわけです。


<本当にいろんな仮説があります。以前有力視されたモノアミン仮説はどこに行ってしまったのでしょう>

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うつ病の発症メカニズムに関しては諸説があります。


最近注目を集めているのは「炎症」です。

リウマチの患者さんの多くいが抑うつ気分を合併していることが知られていました。

また、うつ病の患者さんで血中の炎症性サイトカイン濃度が高いという報告が続いています。

うつ病 炎症3

ストレス→神経細胞のグルタミン酸濃度を増加→アストロサイトに働きかけ→ATPを放出

ミクログリア内のNLRP3がATPを危険物質として認識→炎症性サイトカイン(ILー1β)を放出

炎症性サイトカインが神経新生を阻害→うつ病が発症

炎症性サイトカインには、ILー1β、ILー6、TNF-αなどがあります。

従来のうつ病のストレス仮説は、

・HPAーaxis(視床下部―下垂体ー副腎系)の活性化が原因でしたが、

・ミクログリアの活性化による炎症性サイトカインの産生が原因というわけです。


<本当にいろんな仮説があります。以前有力視されたモノアミン仮説はどこに行ってしまったのでしょう>

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